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951.
本文研究了基于XNA平台的高速列车驾驶台虚拟仿真技术,着重介绍了虚拟驾驶台中多功能显示器在虚拟三维场景中的实现方法.主要涉及虚拟显示器的创建、驱动及交互等功能的实现方法,采用基于XNA平台的离屏渲染技术、动态参数驱动MFD显示和模型拾取算法,逼真地实现了实时显示高速列车驾驶台运行信息和人机交互,提高了虚拟场景的真实感、沉浸感.  相似文献   
952.
列车自动驾驶(ATO)是列车自动控制系统(ATC)的重要组成部分.本文根据全自动无人驾驶系统(FAO)中ATO的功能需求和RM48安全芯片的安全架构,提出了基于RM48的ATO双机热备结构设计方案.利用马尔科夫模型研究了双机热备ATO系统的可靠性,并且通过仿真工具分析了双机热备ATO和单机ATO的可靠性.仿真结果表明,双机热备ATO的可靠度比单机ATO具有明显的优势,完全可以满足全自动无人驾驶的可靠性需求.  相似文献   
953.
可变信息屏(VMS)为缓解大城市交通拥堵提供了一种有效途径,它通过发布诱导信息来均衡路网上的交通需求.为了评价VMS对缓解交通拥堵的效果,本文通过数据挖掘方法建立了一种通用评价模型.所用数据包括由北京市VMS系统和道路检测器得到的VMS历史发布信息和道路交通流数据,这些数据能够真实地反映路网中的交通状况.通过比较诱导信息和提示信息下的拥堵缓解效果,并对不同道路状况下拥堵缓解效果进行时间和空间分析.结果表明,诱导信息能够更加有效地提高拥堵路段的服务水平,特别是严重拥堵路段,诱导信息比提示信息更加有效.  相似文献   
954.
摘用:本文简述轨道交通安全门系统门机控制单元的组成与功能,并针对该功能需求提出了门机控制单元软件和硬件设计方案.依据门控单元电气原理,设计和加工了安全门的门机控制单元的原理样机,以单门净开度为950mm的安全门作为实验平台进行试验验证,结果表明安全门门控单元运行效果良好,精度较高,安全符合设计要求,为安全门的工程化实现奠定基础.  相似文献   
955.
在光伏系统中,Boost电路常常作为前级电路,使其工作在最大功率点处,以向后级电路传输最大的能量。然而在系统运行过程中,由于后级电路在调整过程中以及到达稳态后负载的加载、掉载等原因,会造成后级电路等效输入电阻(前级电路输出电阻)发生变化。因此可能会造成前级Boost电路功率点比较发生错误,从而发生误判现象。针对前级电路在应用扰动观察法做MPPT时,负载突变对电路误判的影响,对电路从开始调整到电路稳态后的全过程中的误判现象做了理论分析和总结。最后搭建了Boost实验电路验证了分析的正确性。  相似文献   
956.
Because of the end effect,a linear induction motor (LIM) runs in an asymmetrical state even though the winding of each phase is symmetric.Based on the basic principle of the LIM,a new approach was prop...  相似文献   
957.
研究了路面平整度标准评价指标——国际平整度指数(IRI)的计算模型和求解方法,找出了影响IRI精度的主要因素;利用数值模拟定量分析了位移传感器精度、数据采样间隔、评价距离、检测方向和检测车速等对IRI的影响。得出结论:提高位移传感器精度、减少数据采样间隔,可以较大提高IRI的测量精度;检测车速越接近理想车速,IRI测量精度越高;检测方向对IRI测量精度产生影响,但其影响较小。  相似文献   
958.
以长湘高速公路沩水大桥的施工控制为依托,探讨了灰色系统理论在大跨度宽翼缘连续刚构桥梁线形控制中的应用.正装分析计算得到各节段理论立模标高后,根据实测数据利用GM(1,1)模型对立模标高进行了调整和预测,得出了下一阶段的最优立模标高,并指导沩水大桥的施工,实现了沩水大桥的高精度合龙,确保了沩水大桥成桥线形符合设计要求.该方法可推广到所有采用节段悬臂施工桥梁的施工控制中.  相似文献   
959.
目的研究在过氧化物酶体增长因子活化受体δ(PPARδ)表达中的相关调控因子。方法用RT-PCR扩增人类PPARδ启动子序列,通过Deletion及观测各重组体转染活性,通过电泳迁移率变更分析(EMSA)、突变等方法确定核转录因子激活蛋白1(AP1)及NF-κB对PPARδ表达的作用。结果 Deletion及重组转染后发现AP1及NF-κB因子各自结合位点突变后转染活性明显降低,同时突变其转染活性无明显变化。结论 AP1及NF-κB均可以增强PPARδ的表达活性。  相似文献   
960.
目的观察内皮素-1(ET-1)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)产生C-反应蛋白(CRP)的作用及其机制。方法培养大鼠VSMCs,以不同浓度ET-1刺激VSMCs,并用ETA拮抗剂BQ123、抗氧化剂PDTC、p38MAPK抑制剂SB203580及ETB阻断剂BQ788进行干预,免疫细胞化学法及半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定不同浓度及不同干预因素下VSMCs中CRP蛋白及mRNA的表达。结果 ET-1能刺激VSMCs CRP蛋白及mRNA的表达增强,其效应呈浓度依赖性;BQ123、PDTC及SB203580能明显减少ET-1诱导的大鼠VSMCs CRP蛋白及mRNA的表达,而BQ788对此作用无明显影响。结论 ET-1通过ETA、活性氧(ROS)、p38MAPK诱导大鼠VSMCs产生CRP。  相似文献   
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